Már tudják, miért nem győzi le a rák az elefántokat

A Chicagói Egyetem kutatói megtalálták a választ arra, hogy mi állhat a vastagbőrűek (Pachydermata) azon rejtélyes képessége mögött, hogy képesek elkerülni a rákos megbetegedéseket – adja hírül az Origo.

Mint írják, noha jogosan hihetnénk, hogy minél több sejtje van egy adott élőlénynek, annál nagyobb a tumorok kialakulásának valószínűsége (ez bizonyos esetekben valóban így van), ez az összefüggés korántsem minden fajra jellemző, vagyis a daganatok kialakulásának kockázata nincs kapcsolatban sem a testmérettel, sem az élettartammal. Ezt nevezik az úgynevezett Peto-paradoxonnak, melynek oka évtizedekig rejtélynek számított a biológusok számára.

A Peto-paradoxon tankönyvbe illő példájának számítanak az elefántok – mutat rá az írás. Egy 2015-ös tanulmány azt találta, hogy a hatalmas termetű emlősöknél az elhalálozások mindössze öt százaléka köthető rákhoz, ugyanez az érték emberek esetében 11-25 százalék között mozog, pedig jóval kisebbek vagyunk az ormányosoknál.

Ezen kívül azt is sikerült kideríteni, hogy az állatok rákellenes szuperképessége mögött részben a TP53 nevezetű gén áll. A legtöbb rákellenes génhez hasonlóan a TP53 által előállított molekula is képes detektálni a DNS-károsodást. Ha ez megtörténik, az érintett sejt azt az utasítást kapja, hogy javítsa ki a hibát, vagy semmisítse meg önmagát.

A legtöbb emlősben mindössze két kópia van az említett génből, az elefántokban viszont húsz,

azaz jóval hatékonyabban tudnak védekezni a rák jelentette veszély ellen, mint a többi élőlény.

A tumorszupresszor gének működésének vizsgálata ugyanakkor nem egyszerű feladat, különösen akkor, ha ilyen nagy testű, hosszú életű állatokról van szó – teszik hozzá. Laboratóriumi körülmények között viszonylag könnyű több generációnyi kísérleti egeret kitenyészteni, olyan állatoknál azonban, amelyek két éven át vemhesek és nagyjából ugyanannyi ideig élnek, mint mi, már jóval bonyolultabb a helyzet – mutat rá a cikk.

Az ismert nehézségek miatt Vincent Lynch genetikus és kollégái másfajta megközelítést alkalmaztak. Szövetmintákat vettek az elefántoktól, valamint az ormányosok rokonaitól, a manátuszoktól és a macskanagyságú szirtiborzoktól, majd

az így kinyert sejteket karcinogén, más szóval DNS-t károsító, rákkeltő anyagokkal támadták.

„Az elefántok sejtjei azonnal elhaltak; abszolút intoleránsak voltak a DNS-károsodással szemben, nem úgy, mint rokonaik” – mondta Lynch. Hozzátette:

a sejtek azonnali pusztulásának köszönhető, hogy nem alakulhattak ki tumorok az állatok testében.

A figyelem középpontjába a vizsgálat során egy másik gén, a leukémia gátló faktor (LIF) került. A géntípus daganatellenes szerepét már korábban is tanulmányozták terhesség esetén, így nem volt ismeretlen a tudomány számára. Érdekesség, hogy a gén egyes esetekben éppen növeli a rák kifejlődésének esélyét.

Akárcsak a TP53, a LIF is számos példányban megtalálható az elefánt génállományában. Ez nem egy különleges tulajdonság,

elég gyakorinak mondható, hogy az aktív gének mellett több inaktív, halott klón is jelen van a genomban. Az ilyen géneket hívják pszeudogéneknek.

A kutatók meglepetten tapasztalták, hogy amikor az egyik elefántsejt DNS-e megsérült, az alvó LIF pszeudogének egyike (LIF6) váratlanul bekapcsolt.

A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az elefántoknál és rokonaiknál is jelen vannak a nem funkcionáló LIF génkópiák,

viszont az elefántok úgy fejlődtek, hogy a másolatok egyikét, a LIF6-t képesek ismét feléleszteni.

Míg a TP53 a sejt genetikai anyagának hibáját észleli, az utóbbi a károsodott sejt elpusztítására szakosodott: a LIF6 által előállított fehérje bejut a rosszul működő sejt energiatermelő szervecskéjébe (mitokondriumába), majd azt szétroncsolva kiváltja a programozott sejthalált, szaknyelven az apoptózist.

A tudósok most azon dolgoznak, hogyan tudnák a felfedezést az embergyógyászat területén kamatoztatni.

Borítóképünk illusztráció. Forrás: Shutterstock